要看肾盂分离的程度，以及是否合并了其他异常。轻度分离（小于10mm）基本都没什么关系，会自己缓解的；中度分离（10-15mm）大多预后也是好的，需要后续继续观察；重度分离部分预后较差，需要继续观察。
肾盂分离是胎儿泌尿生殖系统异常中最常见的类型，占所有妊娠中胎儿的0.5%~1.0%。男胎儿肾盂分离发生率较女胎儿高，约占61.8%~68.1%，且男胎更易患中重度肾积水。
胎儿肾盂分离的生理因素
胎儿肾盂分离大多数由生理性因素所导致，约占41%~88%，通常具有功能性、无解剖畸形、暂时性的特点，常常呈一过性表现，随着孕周增大逐渐恢复或出生后自行消失。生理性肾盂分离时多为双侧性，多与孕妇黄体酮类激素、胎儿神经系统发育不健全或羊水内的压力相关：孕期黄体酮类激素使泌尿系统平滑肌松弛，可能引起轻度肾盂分离；由于胎儿期神经系统发育、肾血管阻力、肾小球滤过率及浓缩功能尚不健全，导致胎儿尿流量大于新生儿。随着胎儿生理及解剖结构逐步发育成熟，肾盂分离可自行消退，预后较好。
此外，超声检查前母体大量饮水可能导致胎儿利尿并引起肾盂输尿管扩张一直被认为是胎儿生理性肾盂分离的原因之一。为了评估母体水化状态与胎儿肾盂扩张程度的关系，有文献报道对17个超声提示轻度肾盂扩张的胎儿（3~11mm）进行前瞻性研究，在胎儿母亲停止饮水12h后再次进行超声观察，结果发现，17个胎儿中有4个（23.5%）出现肾盂分离消失。
胎儿肾盂分离的病理因素
导致肾盂分离的病理性因素通常包括肾盂输尿管连接部梗阻（10%~30%）、膀胱输尿管反流（9%~20%）、膀胱输尿管连接部梗阻（5%~10%）、多囊性肾发育不良（4%~6%）、重复肾伴或不伴输尿管囊肿（2%~7%）、巨输尿管（4%）、输尿管疝（2%）、后尿道瓣膜（1%~2%）及其他病理类型（9%）。引起肾盂输尿管连接处梗阻最常见的原因为肾盂输尿管连接处狭窄，其次为肾盂输尿管连接处瓣膜形成致使该处梗阻及肾动脉压迫。膀胱输尿管反流主要是由于膀胱输尿管连接部瓣膜作用不全，导致尿液自膀胱反流入输尿管、肾盂。巨输尿管是由于输尿管末端肌肉结构发育异常导致其蠕动功能减弱或消失，尿液排泄不畅，造成近端输尿管内压力增加而致输尿管扩张及肾盂积水。后尿道瓣膜使尿液排出受阻，造成膀胱积尿，继之输尿管、肾盂肾盏均扩张，部分性梗阻更多见，其中部分患儿在产后可出现肾衰的症状。
胎儿肾盂分离的染色体病因素
孤立性肾盂分离与染色体病的关系一直存在争议。国外一项研究分析评估了妊娠中期（14~24周）胎儿肾盂扩张作为21三体标志物的表现，结果发现孕中期胎儿单纯性肾盂扩张与21三体风险增加相关。因此，孤立性肾盂分离胎儿可能增加染色体异常特别是21三体的风险。但同时也有许多研究不支持这一观点：如另一个研究对12672名未经选择的单胎胎儿孕妇行孕中期超声检查，共发现2.9%的胎儿出现肾盂前后径≥4mm，其中孤立性肾盂分离占83.3%，合并其他标志物/结构异常占16.7%。21三体胎儿患病率为0.087%（11/1 672），其中2例（18.1%）存在肾盂分离（1例为孤立性，另外1例合并其他标志物/结构异常）。比较孤立性肾盂分离、肾盂分离合并其他标记物/结构异常对21三体胎儿的诊断灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及似然比，结果发现孤立性肾盂分离并不是行胎儿染色体检查的指征。
当胎儿肾盂分离合并其他指标异常时，其与染色体异常的发生存在密切相关性。在10603例常规进行产前超声诊断的胎儿中，发现单纯性肾盂分离胎儿1111例，其中4例存在染色体异常（0.36%）；肾盂分离伴其他异常的胎儿共108例，其中7例伴染色体异常（6.48%）。其他研究也证实，在合并其他先天性异常/超声软指标的情况下，胎儿肾盂扩张与染色体病的风险增加有关，建议行介入性产前诊断。
胎儿肾盂分离的预后
胎儿预后情况与肾盂分离严重程度、引起原因及是否合并其他异常有关。通常，产前肾盂分离程度越重和/或存在肾损害的胎儿，其产后泌尿系统疾病风险越高。国外有研究报道，肾盂分离小于10mm的胎儿出生后通常不伴发泌尿系统感染或需手术干预；肾盂分离在10~15mm的胎儿出生后23%需行泌尿系统相关治疗；肾盂分离大于15mm的胎儿出生后64%需要进一步治疗。
另一项研究表明，当孕20~24周胎儿肾盂分离大于10mm、33周后胎儿肾盂分离大于16mm时，其可能与新生儿肾脏功能降低相关。
有研究者回顾性分析产前发现的肾盂分离胎儿，并随访至产后，结果发现轻度肾盂分离亚组的婴儿无需手术，中重度肾盂分离与产后肾损害有关，且部分中重度肾盂分离婴儿需要产后手术。但也有研究认为，肾盂扩张程度与产后结局并无关系，产前超声检查发现胎儿肾盂扩张大于5mm者，均应随访；如存在持续性分离，应在出生后及时对患儿进行评估，直到分离消失或得到诊治为止。